Обратите внимание, что ваши персональные данные обрабатываются на сайте 2mm.ru в целях его функционирования. Если вы не согласны с этим, то вам надо покинуть сайт. Если вы продолжите пользоваться сайтом, это автоматически означает, что вы согласны на обработку ваших данных.

Войти через:

Получайте самое интересное: конкурсы, акции, новости


Вегето-сосудистая дистония. Как лечить ВСД и стоит ли?


Вегето-сосудистая дистония характеризуется утомляемостью, слабостью, головной болью, склонностью к обморочным состояниям, ощущением нехватки воздуха, плохой адаптацией к жаре или душным помещениям, повышенной потливостью и прочими расстройствами. Что же скрывается под термином вегето-сосудистая дистония, насколько она опасна, нужно ли ее лечить и к какому специалисту обращаться?

Читать полный текст статьи »

Подписаться на отзывы RSS

Комментарии

2141—2150 из 13575

больших дозах, особенно, ингибиторы МАО  можете спровоцировать припадок. Используйте мягкие антидепрессанты. Прекрасно работает финлепсин.
Благодарю вас.

3 сентября 2011

есть только монополярные депрессивные фазы. Еще один вариант: назначают антидепрессант как профилактическое лечение.
Вопрос:  При приеме коаксила часто появляется или усиливается тревожное состояние. И только потом, когда добавляешь немного транквилизаторов, тот же фенозепам в вечерние часы, нивелируется и уходит тревога. Как вы считаете, сколько времени целесообразно его принимать и сколько времени сочетать с приемом транквилизатора? Получается приблизительно около двух недель…
А.М.  А это то, о чем я говорил: элементы первичной тревоги. Коаксил может стимулировать первичную тревогу, он ее как бы выявляет. Поскольку он слабый препарат, он слабо и выявляет, а дайте сильный препарат  больной «взовьется». В этом случае целесообразно перейти либо на амитриптилин в малых дозах, либо действовать так, как Вы. Что такое тревожный аффект в депрессии? Это все-таки депрессия, и когда Вы назначаете антидепрессант, Вы же лечите депрессию. Да, Вы прикрываете коаксил транквилизатором (транквилизатор это и должен делать, он же анксиолитик). Со временем депрессия начинает уходить и тревоги больше нет.
Вопрос:  Лечение депрессии у эпилептиков?
А.М.  Это такая сложная тема! Там не столько депрессия, сколько дисфория. Чем лечить? Лучше всего транквилизаторами, неулептилом. Не назначайте сильные антидепрессанты в

3 сентября 2011

отменяйте. А если это настоящая депрессия, он вам скажет: “У меня течет депрессия 3 месяца.” Вы настраиваетесь на этот период и так и назначайте препарат. Что происходит обычно, когда мы купируем это состояние, выводим больного из депрессии? Вроде бы все хорошо. Но он же не выздоровел. У него программа работает и больной опять втягивается в депрессивную фазу. Рано отменили антидепрессант. Если больной лечится первый раз, и он не знает, сколько времени длится фаза, то вы ориентируйтесь всегда минимум на 2 месяца. Старые психиатры считали, что депрессии текут не менее 4-6 месяцев. Иногда бывает и дольше: хронические депрессии; но это отдельная тема  “жизнь в депрессии”. Поэтому, пока не прошло 2 месяца, не отменяйте препараты. Оставьте ему хотя бы небольшое количество на ночь. Есть еще один интересный ориентир. Вы лечите больного антидепрессантом, достаточно сильным, например, амитриптилином. Снимаете ему депрессию. Пока вы даете амитриптилин в депрессии, больной не жалуется на побочные явления. Ну, только вначале пожалуется на сухость во рту, потом привыкает и лечится. Депрессия проходит, но вы не знаете: закончилась она или нет? Больной начинает жаловаться на сильные побочные явления. По-видимому, существует некий «субстрат болезни», который требует этого лекарства. Как «субстрат» исчезает, так идут побочные явления. Вот тут вы смело прекращаете лечить. Что делать дальше? Существует профилактика фаз: литий, финлепсин, но, честно говоря, я не видел, чтобы финлепсин действительно надежно работал как тимостатик. Все-таки литий: минимум 2 таблетки в день. Но это, если имеете дело с чистыми депрессиями, если еще имеются маниакальные состояния. Иногда литий, наоборот, вредит, если

3 сентября 2011

Понятно, что не все психически больные с удовольствием регулярно глотают таблетки. Поэтому появились препараты, которые можно один раз ввести, и они будут действовать от 2 до 4 недель, иногда даже и больше. Есть еще и ретардированные препараты: таблетки с особенными оболочками, которые медленно разрушаются, пролонгируя действие препарата. Есть пролонги-взвеси, которые вводят в мышцу, и они действуют где-то 7-10 дней. Они обладают некоторым стимулирующим действием, могут применяться при психастениях. Основу группы пролонгов составляют модитен-депо и пипортил-L4. Это масляные растворы. Поэтому, упаси Бог ввести внутривенно. Эти препараты действуют долго: от 3 до 4 недель. Они в основном применяются при психотических расстройствах: это сильные нейролептики. Конечно, нужно обязательно назначать корректоры, потому что если вы даете препарат в таблетках, что-то не так  вы взяли и отменили его. А тут ввели  и ждите, когда он выведется. Поэтому, полагалось всегда сначала дать таблетку, посмотреть, как будет человек реагировать на такой препарат, а потом уже переходить на пролонги. В Англии в свое время существовали Модитен-клиники. Это некая амбулатория, куда приходил больной, ему регулярно вкалывали препарат, и он уходил. Я до сих пор поддерживаю связь с одним моим старым пациентом, который принимает модитен-депо около 30 лет ежемесячно. За это время, он успел закончить энергетический институт, защитить диссертацию, стать ассистентом, жениться, развестись, похоронить своих родителей. Как только возникали пропуски в приеме препарата, болезнь обострялась. А так он  милый шизофреник, хотя и видно, что больной человек, но работает, преподает в институте.
Вот и всё, что я хотел сегодня сказать.
Какие у вас есть вопросы?
Вопрос:  Скажите, пожалуйста, при легких депрессиях, когда надо отменять препараты?
А.М.  Хороший вопрос! Я бы сказал так: не только при легких депрессиях, а когда вообще заканчивать антидепрессивную терапию.
Что такое депрессивная фаза? Мы называем маниакально-депрессивный синдром фазным состоянием. Помните синусоиду из курса физики? Фаза подъема, фаза спада… Может быть монополярное течение: например, только одна депрессия или только одна мания. Бывают спаренные состояния - биполярное течение. Что это такое? Это некая «программа», которая заложена в наш “компьютер”, работающая определенное время. Если ваш больной уже перенес несколько таких фаз, обязательно спросите, сколько времени они у него длятся. Если он вам скажет, что это дни  одно дело. У амбулаторных больных бывают и часы, и дни. Назначаете какой-то слабенький антидепрессант, он ему поможет; кончился этот период 

3 сентября 2011

есть сильные и слабые нейролептики, есть широкого действия, а есть  узкого. Поэтому, вы всегда можете пользоваться препаратами широкого действия. Так же и с корректорами. Оказалось, что самые эффективные корректоры  это циклодол (паркопан), акинетон, которые применяются при лечении паркинсонизма. Дозы: циклодол  от 2 мг до 12 мг в день, больше не советую. Такие же дозы и акинетона.
Потом появились препараты, которые стали называть “атипичные нейролептики”. Почему “атипичные”? Потому что они практически не вызывали побочных эффектов. Фармакологи считали, если препарат вызывает побочные явления, значит, это нейролептик, а если не вызывает  не нейролептик. Но оказалось, что есть и атипичные нейролептики, которые не вызывают побочного действия. К ним относятся, в основном, 2 препарата: азалептин (лепонекс) и эглонил (сульпирид). В чем их атипия? Препарат лепонекс: мощный антипсихотик, не вызывающий экстрапирамидных расстройств. Оказалось, что этот препарат тоже воздействует на дофаминэргическую систему, но очень хитрым образом: совсем не в той части мозга, в которой действуют все классические нейролептики. Он не затрагивает двигательной сферы больного. Применяется он как антипсихотик в дозах от 100 мг в день и выше (до 300 мг, выше не советую поднимать). Побочные действия у него тоже есть: почему-то возникает гиперсаливация, иногда изменяется формула крови, поэтому, если вы лечите азалептином, то надо обязательно периодически смотреть формулу крови. Может применяться и как очень сильное снотворное, поэтому он выпускается в дозе 25 мг. Прекрасное снотворное, если надо “пробить” тяжелую стойкую бессонницу.
Хочу упомянуть еще об одном препарате, который близок к атипичным нейролептикам  это тизерцин. Старый препарат, обладающий мощным седативным действием. Если вы его дадите в качестве снотворного, то человек точно уснет, но завтра, правда, встанет с тяжёлой головой. Также после его приема будет сильная сухость во рту. Итак, азалептин и тизерцин не вызывают выраженных неврологических побочных явлений и очень сильные седатики.
А вот эглонил  несколько другой препарат, нечто среднее между слабеньким антидепрессантом и нейролептиком. Он применяется в разных дозах: есть эглонил-форте по 200 мг в таблетке, есть эглонил в капсулах по 50 мг. В амбулаторной практике рекомендую применять эглонил в капсулах. При каких состояниях применяется? Он мягко действует. Вы можете давать его при повышенной возбудимости у больных, при легких депрессивных жалобах. Но учтите, что он, все-таки, не антидепрессант, а нейролептик. Поэтому его лучше сочетать с антидепрессантом, если вам нужно повозиться с депрессией. Он соматически направленный препарат. Это и хорошо, и плохо, потому что он прекрасно работает при пептических язвах желудка (одно время у нас был дефицит эглонила в психиатрических больницах, потому что его “съели” все язвенники, причем терапевты назначали его в больших дозах: 1 таблетка форте по 200 мг 2-3 раза в день, что тяжело переносится, но язву он действительно лечит неплохо), улучшает аппетит (там где нет аппетита, отказ от еды, при анорексиях неплохо давать), эффективен при дисфункциях кишечника. Но эта соматическая направленность играет и отрицательную роль: у мужчин часто снижает потенцию (будьте готовы к этой жалобе), у них же вызывает пролифирацию грудных желез, у женщин - сбой цикла. Поэтому, назначая препарат, всегда имейте в виду, что такие явления возможны.
Существуют еще нейролептики, которые называют “корректоры поведения”. Все началось с того момента, как появился препарат неулептил. Он выпускается и в каплях, и в капсулах. В капсулах он не очень удобен, потому что в каждой капсуле 10 мг, вы можете столкнутся с его побочным действием: сонливостью. А в каплях его очень удобно дозировать; он практически не имеет ни вкуса, ни запаха, поэтому его можно легко подмешивать в пищу. Он назначается детям с девиантным поведением. Начинается терапия с одной капельки и очень медленным повышением дозы каждый день. Через день уже на трех каплях вы можете получить неплохой эффект: больные становятся гораздо спокойнее, пропадают вспышки гнева. Можно и сонапаксом так действовать, когда нет неулептила. Но, в принципе, его дозировки повышаются до 20-30 мг; там уже может появиться его нейролептический эффект: вялость, апатия.
И последнее, что я хотел сказать о нейролептиках. Нейролептики-пролонги. Они появились достаточно давно.

3 сентября 2011

Первым из них был аминазин. Он и до сих пор есть в практике: мощный тормозный нейролептик, который блокирует целый ряд нейромедиаторов, но уступает галоперидолу и триседилу в силе воздействия на бредовую и галлюцинаторную симптоматику. Следующий препарат, широко распространенный в практике  метеразин. Рекомендую. Маленькие дозы метеразина можно применять и необязательно при бредовых состояниях. Еще один мощный препарат широкого действия  стелазин (трифтазин). Существуют и слабые препараты, например, сонапакс (меллерил). Он широко используюется в детской практике, в геронтологии, немножко для коррекции поведения у психопатов. Дозы там не большие. В принципе, вы можете, “взвинтив” дозы меллерила (сонапакса), снять и бредовое состояние, т.е. будете брать количеством. Его используют в подростковой практике, просто дают иногда как снотворное, когда есть подозрение, что может возникнуть привыкание к снотворным. Очень мягкий препарат тиапридал. Сейчас этот препарат широко применяется в наркологии. Есть даже работы, говорящие о том, что тиапридал воздействует на сферу влечений у алкоголиков и поэтому является чуть ли не специфическим препаратом. На самом деле это преувеличено. Это  очень мягкий препарат, не вызывающий почти никаких побочных явлений. Его дозы  100-300 мг в сутки.
Теперь появились препараты, которые блокируют серотонинэргическую передачу. Это препарат рисполепт (рисперидон). Чем он замечателен? По большому счету, даже не знаю, чем, кроме своей высокой цены. Я читал недавно одну работу по сравнительной эффективности рисполепта и галоперидола при лечении острых бредовых состояний. Между строк было ясно, что статья, может быть и не откровенно заказная, но явно лоббистская. Таких статей сейчас много, поэтому будьте внимательны. Они не то чтобы врут, а по-другому расставляют акценты. Так вот, я прочитал эту статью и, несмотря на то, что там просвечивается “заказ”, тем не менее автор  честный человек, поэтому, как он не изворачивается, а все равно получается, что разницы то особой и нет. А побочные действия у рисполепта тоже достаточно выражены.
С самого начала, как только появились нейролептики, психиатры сразу столкнулись с очень сильными побочными действиями. Что появилось сразу? Паркинсонизм. Вы себе представить не можете, что было в первые годы внедрения сильных нейролептиков (еще раз хочу сказать: чем сильнее блокада дофаминовой передачи, тем сильнее нейролептик. Дофаминэргическая передача обеспечивает и моторику через стриопалидарную систему, субстанцию Nigra. Все психиатрические отделения были переполнены больными, которые, шаркая, передвигались еле-еле, тряслись, и у них текла слюна. Зрелище было впечатляющее.
На первом месте был лекарственный паркинсонизм. На втором месте  акатизия и тахикинезия: желание двигаться и постоянно менять положение тела. Больной как волчок вращался в постели, сучил ногами, дрыгал руками, постоянно менял положение тела: встанет  сядет, сядет  встанет. Он не мог съесть тарелку супа, он должен был несколько раз вскочить, потом сесть или стремглав побежать по отделению: туда-сюда, сюда-туда.
Было и сочетание таких расстройств. Такой скованный паркинсоник, да еще и носится. Зрелище было довольно удручающее. Возникали и так называемые кризовые состояния: судорожные расстройства в теле, когда больные выламывались, у них запрокидывалась голова, вылезал язык, закатывались глаза.
Самое страшное, что было у этих больных  это так называемые поздние дискинезии или хронический экстрапирамидный синдром, когда больные превращались в инвалидов, которые даже не могли самостоятельно есть, одеваться. Или все время облизывались, шамкали, язык у них слущивался, особенно у больных в геронтологической клинике. Некоторые больные полностью инвалидизировались, даже молодые. Такую симптоматику не очень грамотные врачи-психиатры принимали за кататонические расстройства и давали еще больше нейролептиков. Самое страшное, что эти состояния почти не лечились и не лечатся; если больной заработал такой хронический синдром, он обречен.
Сразу же появились препараты, которые стали снимать побочные расстройства. Они называются корректоры. Корректоров было много, но в итоге сошлись на 2-3 препаратах. Почему? Просто, например, есть сильные и слабые антибиотики,

3 сентября 2011

Нужно ли лечить антидепрессантами психогенные депрессии? Этот вопрос достаточно сложен. Если мы возьмем все депрессии и расположим их в одном ряду, то окажется, что этот ряд континуален. С левой стороны у нас будет психогенная депрессия (реактивная). Дальше идет так называемая депрессия истощения. Дальше  эндореактивные дистимии. Сначала невротический уровень, который медленно, медленно дрейфует к другому краю. Эндореактивные дистимии Вайтбрехта или эндореактивные депрессии: началось с психогении, а потом выявляется эндогенный радикал и перед вами уже больной с эндогенной депрессией: чувство тоски, появляется ощущение витальности, суточные колебания с типичным суточным ритмом: с утра  хуже, вечером  лучше, специфические расстройства сна. Дальше  к циклотимии. Затем психотический уровень: МДП, шизофрения, бредовые депрессии. Самое интересное, что эндогенный радикал, можете увидеть даже при психогенных депрессиях. Поэтому эти состояния тоже лечатся антидепрессантами. Да, там и транквилизаторы, и мягкие нейролептики могут присутствовать, и, в значительной степени, психотерапия (это как раз тот самый маргинал: вы можете уже видеть, как психотерапевты включают фармакотерапию при этих состояниях).
Думаю, с антидепрессантами можно закончить (в принципе, тема нескончаемая). Несколько слов скажу о нейролептиках. Итак, мы с вами определили, что депрессия проявляется тогда, когда возникает снижение чувствительности рецепторов постсинаптической мембраны или падает активность нейромедиаторов. А когда возникает обратное состояние: не задержка, а ускорение, когда сигнал течет как бурный поток? Что тогда? А тогда - маниакальное состояние: подъем настроения, активность  голова далеко впереди ног, все быстро просчитывается, раздражение на того, кто “не врубается. Потом все это может перерасти и в гиперманиакальное состояние: безумные речи, хаотичные действия (больной может сразу поменять все вещи, выбрасывает новую мебель на помойку и т.д.), которые могут сопровождаться бредовыми расстройствами: все видят какой он гений. В зависимости от того, какой нейромедиатор превалирует, будет разное состояние. Мы должны этот процесс затормозить. И тогда  нейролептики. Что они делают? Они блокируют рецепторы. И все. Какой самый сильный блокатор дофаминэргической передачи? Галоперидол. Самый мощный дофаминоблокатор. Поэтому, галоперидолом вы снимете любое возбуждение, каким бы от природы оно ни было. Белая горячка  снимите, бред преследования  снимите, маниакальное состояние  снимите. Кто идет вслед за галоперидолом по силе действия блокады дофамина? Триседил. Эта группа препартов называется “производные бутирофенонов”. Если мы увидели, что препарат  производный бутирофенонов, значит это сильный препарат. Есть препарат дроперидол; он одноразового действия. Все психические заболевания им, конечно, не вылечишь, но если нужно быстро купировать возбуждение, например, дома  пожалуйста, дроперидол.
Дальше следуют препараты, производные фенотиазина.

3 сентября 2011

“дробовичком” сделаете? Слабая, мягкая депрессия прекрасно пойдет, особенно, когда важно, чтобы больной не среагировал на побочные действия, чтобы его не напугать. Мы же сейчас говорим и об амбулаторных больных. Больной одну капсулу прозака принял  и свободен. Прозак называется на международном психиатрическом слэнге “антидепрессант бизнесмена”. У него «матовая» депрессия, но ему некогда, он проглотил утром капсулу прозака (или паксила) и достаточно. При сочетанных патологиях (депрессия у алкоголиков или алкоголизм у депрессивных больных) хорошо идут такие препараты как паксил, прозак, людиомил, леривон.
А есть “снайперские винтовки”. К ним я отношу ингибиторы монаминоксидазы. Сколько выстрелов может сделать снайпер? Один (или у него будут неприятности). Если вы попали в цель, в “десятку”,  прекрасный результат. При каких состояниях? При вялой, апатической депрессии, трудно поддающейся терапии. Ингибиторы МАО оказывают неплохое действие. Но если вы заподозрите там первичную тревогу  не советую, будет хуже. Если вы “выстрелили” и попали  все замечательно, но если чуть-чуть “смажете”, то эффекта не будет никакого, тогда придется ждать, чтобы перейти на другой антидепрессант. При лечении обратимым ингибитором МАО аурориксом, если вы «смазали», через 2-3 дня можете назначать другие препараты. Что еще можно сказать по поводу стимуляторов? Хорошо, что сразу есть результат. Если через несколько дней лечения никакого результата нет  снимаете препарат (подняли дозу, например, у аурорикса 2-3 таблетки; а вы больше и не дадите - он дорогой). Сейчас этот фактор цены сильно влияет на назначение препарата. Приходит больная, ты знаешь, что ей надо давать такой-то препарат, но обязательно задаешь вопрос: “А вы можете купить такое лекарство?”. Например, 30 таблеток аурорикса стоят около 1000 рублей, те же ципрамил, паксил  все дорогие. А курс лечения неделей не обойдется. Поэтому, не выписывайте сразу много.
Теперь по поводу комбинации препаратов. В принципе, все препараты, кроме ингибиторов МАО, комбинировать можно. Никаких осложнений вы не получите. Есть ли в этом смысл  другой вопрос. Некоторые врачи очень любят составлять такой “винегрет”. Я к таким не принадлежу. Ну, 2-3 препарата, самое большее. Иногда можно составить такую комбинацию: утром дать таблеточку прозака, а вечером  леривона, обладающего снотворным действием.
Показания… Показания зависят от того, какая депрессия. Что можно прочитать в специальной литературе? Пишут научную статью, что антидепрессант прекрасно помогает, например, при клаустрофобии или агорафобии, или боязни заражения и т.д. Как это происходит? Дают препарат больному с неврозом, не диагностируя, что этот невроз сидит на депрессии. Бывают канцерофобии при депрессиях, особенно, в инволюционном возрасте. Пишут: дали такой-то антидепрессант и пропала канцерофобия. Делают вывод: этот препарат от такой-то навязчивости, этот  от такой-то, и возникает, конечно, нелепица. Никакой специфики при навязчивостях или фобиях нет у антидепрессанта, он действует только на депрессивный фон.

3 сентября 2011

структуре депрессии, но не сильно выражена, она обязательно проявится, если вы дадите стимулирующий антидепрессант. Если вы увидели первичную тревогу, не надо назначать препарат со стимулирующим действием. А вторичная тревога, что это такое? Больной тоже тревожен, но его тревога  реакция личности на психическую дезорганизацию, на депрессивную деперсонализацию. Что бывает при депрессии? Брадифрения (заторможеность мышления), брадикинезия (моторная заторможенность), амбивалентность (когда он не может решить элементарный вопрос), пессимистическая оценка будущего, ему все кажется очень плохим и невозможным. Больному завтра идти на работу, а он начинает тревожиться: как же я пойду и не смогу работать, может мне в отпуск уйти и т.д. При вторичной тревоге стимулирующий антидепрессант уберёт меланхолический аффект и тревоги не будет. Я думаю, что термин “сбалансированный препарат” родился от того, что не дифференцировали варианты тревоги. Например, написано, что “пиразидол  сбалансированный препарат”. Да какой же он может быть сбалансированный, когда он  ингибитор МАО! Он обязательно будет стимулирующим. Вот такое отступление по части классического разделения на эти группы, точнее, условности такого разделения.
Что еще очень важно при клиническом делении? Это так называемое собственное антидепрессивное действие: как препарат воздействует на «субстрат» депрессии. Другими словами, это сила, мускулы препарата. То же самое вы встретите и у нейролептиков: собственно антипсихотическое действие. И у транквилизаторов: собственно транквилизирующее действие. Мне нравится делить препараты и по силе, и по их прицельному действию. Я их сравниваю со стрелковым оружием.
Есть препараты, которые можно сравнить с ружьем, стреляющим картечью. Выстрел - и огромная дыра! И никакой депрессии. Но побочных действий полно. Почти все препараты трициклического ряда бьют “картечью”. И любую депрессию пробьете, если ее вообще можно пробить (есть группа депрессий, называющихся резистентными; существуют специальные приемы, как преодолевать такие депрессии). А если лечить этими препаратами слабенькие депрессии? Да, пожалуйста! Возьмите, положите “две картечинки”: малюсенькую дозу (четвертушку таблетки), приучите больного с не очень сильной депрессией к препарату и получите неплохой эффект. По сути дела, вы всегда сможете вылечить депрессию трицикликами.
Дальше идут “дробовички”. Например, анафранил: хороший, добротный “дробовичок”. Он хоть и трициклический и из той же группы, что и мелипрамин с амитриптилином, но он больше всего тормозит захват серотонина. По идее, он больше направлен на лечение депрессии, чем его предшественники. Активный, хороший антидепрессант, и его можно вводить парэнтерально. При тяжелых депрессиях назначайте с первых же дней уколы, он легко переноситься… Трициклики (особенно сильные, с холинолитическим эффектом) часто способствуют полноте. Анафранил – редко.будет. Мелкая “дробь” - препараты третьего поколения, с избирательным ингибированием реаптейка серотонина: прозак, паксил, золофт, ципрамил. Что вы таким

3 сентября 2011

циталопрам (ципрамил), золофт.
Четвёртое поколение находится в развитии идет по пути усиления селективности реаптейка, чтобы стойко блокировать какой-то один нейромедиатор.
Очень важно в действии антидепрессанта такое понятие как “терапевтическое плато”. Дело в том, что лекарство не всегда начинает работать сразу, как только его дали. Должна накопиться определенная доза. У трициклических антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин, анафранил) плато достигается иногда ко второй неделе. Больному можно сказать: “Потерпите, создастся определенная концентрация препарата, тогда будет и результат. Сначала привыкните к лекарству”. И действительно, он начинает проявляться где-то к концу второй недели.
Следующий момент: скорость полувыведения лекарства. У радиоактивных изотопов  скорость полураспада, а здесь скорость полувыведения. Сколько живут в организме антидепрессанты? Трициклики живут 15-16 часов. Это не так много. Через сутки их уже и нет. Паксил живет 20 часов, золофт  25 часов, прозак  за 60 часов, а его метаболит  аж 300 часов (от 7 до 15 дней). Я уже говорил, что необратимые ингибиторы МАО живут 2 недели, а обратимые  часы и дни.
Это всё, что касается фармакологии. Теперь о клиническом действии антидепрессантов.
Первая группа  антидепрессанты-седатики, с успокаивающим действием. Это в основном первое поколение препаратов: амитриптилин (синонимы  саротен и триптизол), миансерин (леривон), триттико… Таких препаратов много, я называю только основные. Вторая группа  «сбалансированные» препараты. Не стимуляторы, и не седатики. Сюда относятся людиомил, коаксил (сейчас широко разрекламированный), золофт, паксил, анафранил, ципрамил. Третья группа  стимуляторы, т.е. активирующие: прозак и все ингибиторы МАО (аурорикс, пиразидол).
Попробуйте дать здоровому человеку таблетку якобы стимулирующего препарата мелипрамина и посмотрите, будет стимуляция? Он заснет. В чем тут дело? А дело, мне кажется, в том, что препараты делятся по их действию на тревожный аффект депрессии. Депрессия, как вы знаете, состоит из двух главных составляющих: меланхолический аффект (ядро депрессии: тоска, подавленность, апатия) и тревожный аффект. Если вы имеете дело с тревожным аффектом, разберитесь, пожалуйста: это первичная тревога или вторичная. Очень важный момент. Что такое первичная тревога? Это ядро тревожной депрессии. Больной проснулся утром - в груди все клокочет, он не может найти себе место: перебирает руками, теребит, мечется из угла в угол, рвет на себе рубашку, возбуждение доходит до неистовства. Это – первичная тревога. Совершенно не мотивированная. Попробуйте дать при первичной тревоге, например, ингибитор МАО, будет ещё хуже! Если первичная тревога находится в

3 сентября 2011

Ваш комментарий:

* - обязательные поля.

Пожалуйста, введите буквы, изображенные на картинке.
Буквы чувствительны к регистру.







Сейчас читают

Интересное в сети


@



Партнеры
www.konliga.biz www.9months.ru mamaexpert.ru niani.com mamaexpert.ru samaya.ru
1 пиксель белый